血小板
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血小板（英语：platelet）又称凝血细胞[1]（thrombocyte）、血栓细胞[2]，是从骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块，并非严格意义上的细胞。血小板没有细胞核，有细胞器，呈双凸扁盘状，受刺激时伸出小突起，呈不规则形，在止血和凝血过程中起重要作用。
| 血小板 | |
|---|---|
 | |
| 基本信息 | |
| 发育自 | 巨核细胞 |
| 功能 | 形成血凝块、预防出血 |
| 标识字符 | |
| 拉丁文 | Thrombocytes |
| MeSH | D001792 |
| FMA | FMA:62851 |
| 《显微解剖学术语》 [在维基数据上编辑] | |
英语 thrombocyte 的词根 thrombo- 和 -cyte，源于古希腊语 θρόμβος（thrómbos，lump，块) 及 κύτος（kútos，vessel，容器)。血小板为血液的一个组成部分，可与凝血因子一起，借由结块作用，对血管受伤而出血的部位进行反应，进而形成凝块[3]。血小板没有细胞核：它们是细胞质的一部分，分离自骨髓当中的巨核细胞[4]，然后进入循环系统。在循环系统中未激活的血小板，为双凸盘状（透镜状）结构[5][6]:117–18，最大的血小板直径约为2-3微米[7]。血小板只有在哺乳动物当中发现，其他动物（如鸟类、两栖类）循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞[6]:3。
在染色过的血涂片中，血小板会呈现出暗紫色的斑点，直径约为红细胞的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说，健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。
血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合”[8]。血小板栓子的形成（主要止血作用）与凝血因子的激活，以及纤维蛋白的产生、沉积与连结（次要止血作用）有关。这些过程可能会有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤[9]，还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。
血小板浓度过低被称为血小板低下症，起因于血小板产生的数量下降，或是血小板被破坏的数量上升。血小板浓度过高，则被称为血小板增多症，起因可能为先天性、反应性（如细胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓肿瘤等）。血小板功能相关的疾病还有血小板数目不正常病（thrombocytopathy）。
正常的血小板可能会因非出血的血管内壁异常而产生反应，导致血小板的异常黏附以及引发血栓形成，也就是在完好的血管内部形成凝块。这种类型的血栓起因于非正常凝聚的机制所引发，也就是会从静脉栓塞当中的纤维蛋白凝块开始延展；如果是从不稳定且破裂的动脉斑块开始延展，会导致动脉血栓（Arterial thrombosis）形成；此外还有微循环的血栓。动脉血栓可能会部分阻断血流，导致下游血管缺血；或者，如果动脉血栓完全阻断血流，就会导致下游的组织坏死。
产生
血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。[10]
分布
血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为150～450×109／L。[11]
清除
结构
一般情况下血小板呈双凸盘状，受到刺激后会伸出足突，不规则状。直径约2～4μm，厚0.2～1.5μm，平均体积7μm3。血小板没有细胞核，细胞质呈淡蓝色，并含有黄色的颗粒。
细胞质的周边部分称透明区（hyalomere），有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们负责保持和改变血小板的外形。
细胞质的中央部分称颗粒区（chromomere），有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒有两种，一种是特殊颗粒（又名ɑ颗粒），体积较大，含有凝血因子3等；另一种是致密颗粒，含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。小管系也有两种，一种是开放小管，开口于细胞膜，可与血浆进行物质交换；另一种是致密小管，分布于细胞质的周边，不与细胞膜相通，能收集钙离子和合成前列腺素。
细胞膜含有丰富的磷脂，为凝血过程提供反应界面；细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附，并常常吸附大量的与凝血、纤溶系统有关的分子。
生理功能
包括黏附、聚集、释放等。这些功能是在血小板激活后几乎同时出现的。
黏附
黏附（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有：
- 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
- 血浆成分：主要是VWF。
- 内皮下成分：主要是胶原。
黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白(GpIb)结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。
聚集
聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：
- ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
- 血栓烷A2(Thromboxane A2)
- 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
- 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。
释放
释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。
血小板在医学上的意义
血小板缺乏症
血液中的血小板浓度过低是相当危险的。
一般来说，血小板浓度为80～100×109/L时，伤口的止血速度会变慢；血小板浓度为50～80×109/L时，伤口的止血速度会更慢，甚至会出现自发性出血，比如皮下，黏膜出血，月经增多等。
血小板浓度低于50×109/L时，会频繁的出现明显的自发性出血，最常见的就是皮下紫癜。
血小板浓度低于20×109/L时，病人就会变得极其危险，受到外伤或是突如其来的颅内出血、消化道大出血等会严重威胁到病人的生命。
机采血小板
为了治疗血小板浓度过低或者大出血的病人，以及帮助病人术后平稳快速恢复，特别对是化疗后的肿瘤病人，医生一般会为他们输送血小板。
采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机，分离出所需要的血小板，并将其它血液成分还输给献血者。采集一单位的血小板约需一个小时。
在人类医疗史上，从输全血到输成分血是一了不起的的变革。成分血的使用量占全部用血总量的比率（成分血应用率）是衡量一个国家或地区医疗水平的标准之一，在发达国家，成分血（主要是血小板）得到了广泛充分的应用，挽救了大量人的生命。
由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略，各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板，例如中国大陆，每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL[13]的全血。
参考资料
- ^ 血小板. 术语在线. 全国科学技术名词审定委员会. （简体中文）
- ^ 血小板；血栓細胞；凝血細胞；栓球. 乐词网. 国家教育研究院. （繁体中文）
- ^ Laki, K. OUR ANCIENT HERITAGE IN BLOOD CLOTTING AND SOME OF ITS CONSEQUENCES. Annals of the New York Academy of Sciences. 1972-12, 202 (1). Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x （英语）.
- ^ Machlus, Kellie R.; Thon, Jonathan N.; Italiano, Joseph E. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: a review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014-04, 165 (2) [2022-07-31]. ISSN 1365-2141. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. （原始内容存档于2022-11-22）.
- ^ Jain, N. C. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis Et Diathesis Haemorrhagica. 1975-06-30, 33 (3) [2022-07-31]. ISSN 0340-5338. PMID 1154309. （原始内容存档于2022-11-22）.
- ^ 6.0 6.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373.
- ^ Paulus, J. M. Platelet size in man. Blood. 1975-09, 46 (3) [2022-07-31]. ISSN 0006-4971. PMID 1097000. （原始内容存档于2022-11-22）.
- ^ Yip, Jana; Shen, Yang; Berndt, Michael; Andrews, Robert. Primary Platelet Adhesion Receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005-02-01, 57 (2). ISSN 1521-6543. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962.
- ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 2014-10-01, 6 [2022-07-31]. ISSN 1749-7787. doi:10.1042/csb0001011. （原始内容存档于2020-05-02） （英语）.
- ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-04, 544 (7648) [2022-07-31]. ISSN 0028-0836. PMC 5663284
. PMID 28329764. doi:10.1038/nature21706. （原始内容存档于2022-11-09） （英语）.
- ^ Platelet Disorders - Thrombocytopenia | NHLBI, NIH. www.nhlbi.nih.gov. 2022-03-24 [2024-09-21] （英语）.
- ^ Tanaka, Kenichi A.; Bolliger, Daniel. Transfusion and Coagulation Therapy. Pharmacology and Physiology for Anesthesia. 2019: 849–869. doi:10.1016/b978-0-323-48110-6.00044-2.
- ^ 关于印发《全国无偿献血表彰奖励办法（2009年修订）》的通知. 中华人民共和国卫生部. [2022-07-31]. （原始内容存档于2018-07-10）.
- 陈子琏; 曾园山; 张惠君. 人体结构学. 北京: 科学出版社. 2001. ISBN 7-03-009004-7.
- Arthur C. Guyton; John E. Hall. Textbook of medical physiology. Pennsylvania: Elsevier. 2006. ISBN 0-8089-2317-X.
- 姚泰; 罗自强. 生理学. 北京: 人民卫生出版社. 2001. ISBN 7-117-04070-X.