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足细胞

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足细胞（podocyte、或"内脏上皮细胞"(visceral epithelial cell)）为位于肾脏鲍氏囊上环绕着肾小球毛细血管之细胞。[1] 鲍氏囊过滤血液，阻碍大分子，如蛋白质、红血球、血小板；并通过小分子，如水、盐及糖，进一步形成尿液。

足细胞

血液流动在入球小动脉(9)上端，及出球小动脉(11)下端。血液流过肾小球的毛细血管(10)，它是通过压力过滤。足细胞(3a及3b，绿色)环绕在毛细管上。血液通滤过"裂隙膈膜"(或滤过裂隙)，介于足细胞的足突或脚之间。过滤后的尿液通过了近曲小管(B，黄色)在右端.

肾小球(图用法语表示，不过"肾小球基底膜及足细胞"标示在近中央.)
基本信息
发育自Intermediate mesoderm
位置肾的鲍氏囊
标识字符
拉丁文podocytus
MeSHD050199
FMAFMA:70967
《显微解剖学术语（英语：Anatomical terms of microanatomy）》

足细胞的长足突或"足突出部分"环绕着毛细血管，介于足突之间留有裂隙。血液滤过这些裂隙，每个裂隙称为裂隙隔膜(slit diaphragm)或滤过裂隙。足突出部分需要几种蛋白质（肾病蛋白、NEPH1、NEPH2、足蛋白、CD2AP）环绕着毛细管及运作。当婴儿出生时，这些蛋白质存在着一定的缺陷，诸如"肾病蛋白"及"CD2AP"，使他们的肾脏不能正常的运作。人们的这些蛋白质存在著变异，以及某些变异在以后的生活中可能会使他们遗传倾向性（英语：Genetic predisposition）的患有肾功能衰竭。肾病蛋白是一拉链状的蛋白、形成裂隙隔膜(滤过裂隙)，在这些拉链的齿之间存有空间，足够大到允许糖和水通过，但又裂隙太小以至于不允许蛋白质(白蛋白)通过(防制水肿)。肾病蛋白缺陷对先天性肾功能衰竭负责。CD2AP调节足细胞细胞骨架构及稳定裂隙隔膜。[2][3]

结构

参见：肾生理学
 
图中显示肾脏的基本生理机制。
1: 过滤，2: 再吸收，3: 分泌，4: 尿排泄。
〈(尿排泄率)4)〉=〈过滤速度(1)−再吸收率(2)+分泌率(3)〉
 
肾脏肾单位由肾小球至鲍氏囊(棕色大箭头往上方向)之滤过裂隙的过滤作用示意图：
(A).肾小球的内皮细胞(The endothelial cells of the glomerulus)：
　1.膜孔(fenestra)
(B).肾小球基底膜：
　1.内层板(lamina rara interna)
　2.致密层(lamina densa)
　3.外层板(lamina rara externa)
(C).足细胞：
　1.酵素及结构蛋白(enzymatic and structural protein)
　2.滤过裂隙
　3.膈膜(diaphragma/裂隙隔膜)

足细胞被发现存在于肾之肾单元鲍氏囊的内衬里。足细胞的延伸足突称为"足梗"(pedicel)、即由足细胞包覆自个儿且围绕著肾小球的毛细血管以形成滤过裂隙。足梗可以增加足细胞的表面积，从而实现有效的肾超滤(Ultrafiltration (renal))之作用。[4].

沿著足细胞的基底外侧区域有许多包被的囊泡和包被的凹坑，这表明出足细胞含有高比例的囊泡流量。

足细胞具有发育良好的内质网及大型的高尔基体，表现出蛋白质合成及翻译后修饰的大容量。

还有越来越多的证据表明，从这些细胞中可以观察到大量的多泡体和其他溶酶体的成分，表现出高度的内吞作用。

功能

参见：致密斑和肾功能

相邻的足细胞相互指向致覆盖与肾小球毛细血管密切相关的基底层。而足梗相互交错，并在它们之间留下间隙或薄的滤过裂隙。裂隙由裂隙隔膜所覆盖；裂隙是由许多细胞表面蛋白质、包括肾病蛋白、足糖萼蛋白（英语：Podocalyxin）以及钙粘蛋白所组成，如此限制了高分子诸如血清白蛋白及γ球蛋白的通过，并确保它们保留在血液中。[5]能让裂隙隔膜功能运作正确，所需的蛋白质包括肾病蛋白、[6]NEPH1、NEPH2、[7]足蛋白，以及CD2AP。[8]

小分子诸如水、葡萄糖以及离子盐能够通过"裂隙隔膜"并在管状流体中形成超滤作用，[9]且被肾单位进一步处理以产生尿液。

足细胞也涉入肾小球滤过率（GFR）的调节功能。当足细胞收缩时，它们会导致过滤过裂隙的闭合。借由减少可使用的过滤表表面积来降低GFR。

临床特性

参见：微小病变、蛋白尿、先天性肾病综合症、肾病蛋白和胶体渗透压

足细胞的足部行程的丧失（即足细胞消除）是微小病变的标志，因此有时被称为足部行程疾病。

过滤狭缝的破裂、或足细胞的破坏可导致大量蛋白尿的产生，其中大量的蛋白质会从血液中流失。

这种情况发生在先天性疾病芬兰型先天性肾病综合症（英语：Congenital nephrotic syndrome），其特征在于新生儿蛋白尿将导致末期的肾功能衰竭。这种疾病已经被发现是由于肾病蛋白基因的突变所引起的。

注释

  1. ^ 道兰氏医学词典中的Podocyte
  2. ^ First components found for key kidney filter, Ingrid Wickelgren, Science, 8 October 1999, 286:225
  3. ^ M. M. Löwik, P. J. Groenen, E. N. Levtchenko, L. A. Monnens, L. P. van den Heuvel. Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis--a review. European Journal of Pediatrics. 2009-11, 168 (11): 1291–1304 [2019-02-12]. ISSN 1432-1076. PMC 2745545  . PMID 19562370. doi:10.1007/s00431-009-1017-x. （原始内容存档于2019-09-13）. 
  4. ^ MCG生理学 7/7ch04/7ch04p08
  5. ^ Jarad, G.; Miner, J. H. Update on the glomerular filtration barrier. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2009, 18 (3): 226–232. PMC 2895306  . PMID 19374010. doi:10.1097/mnh.0b013e3283296044. 
  6. ^ Wartiovaara, J.; Ofverstedt, L. G. R.; Khoshnoodi, J.; Zhang, J.; Mäkelä, E.; Sandin, S.; Ruotsalainen, V.; Cheng, R. H.; Jalanko, H.; Skoglund, U.; Tryggvason, K. Nephrin strands contribute to a porous slit diaphragm scaffold as revealed by electron tomography. Journal of Clinical Investigation. 2004, 114 (10): 1475–1483. PMC 525744  . PMID 15545998. doi:10.1172/JCI22562. 
  7. ^ Neumann-Haefelin, E.; Kramer-Zucker, A.; Slanchev, K.; Hartleben, B.; Noutsou, F.; Martin, K.; Wanner, N.; Ritter, A.; Gödel, M.; Pagel, P.; Fu, X.; Müller, A.; Baumeister, R.; Walz, G.; Huber, T. B. A model organism approach: Defining the role of Neph proteins as regulators of neuron and kidney morphogenesis. Human Molecular Genetics. 2010, 19 (12): 2347–2359. PMID 20233749. doi:10.1093/hmg/ddq108. 
  8. ^ Fukasawa, H.; Bornheimer, S.; Kudlicka, K.; Farquhar, M. G. Slit Diaphragms Contain Tight Junction Proteins. Journal of the American Society of Nephrology. 2009, 20 (7): 1491–1503. PMC 2709684  . PMID 19478094. doi:10.1681/ASN.2008101117. 
  9. ^ eMedicine Dictionary上的Podocyte Podocyte

参见

外部链接


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