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鎘中毒

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鎘中毒（英語：Cadmium poisoning）是指過量攝入重金屬化學元素鎘造成的中毒性疾病，可造成腎、骨骼、肺等多種器官病變。

鎘中毒
類型金屬中毒[*]
病因鎘
分類和外部資源
醫學專科急診醫學
ICD-10T56.3
ICD-9-CM985.5
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環境化學概要

鎘是ⅡB族親硫重金屬元素，在自然界中的鎘非常稀有，常常和同族的鋅元素共存於硫化物中。其廣泛應用於電鍍、電池、染料等工業中[1]，因此，通過相關行業的生產、廢棄物等環節污染空氣、水、土壤[2]。

代謝動力學

吸收

皮膚對鎘吸收極少，主要通過呼吸道、消化道吸收。呼吸道吸收緩慢，吸收率在10％～40％，其中10％～50％滯留在肺。消化道吸收率在1％～6％[3]。輕微的鐵缺乏即可顯著增加消化道對鎘的吸收，這可以部分解釋女性對鎘更敏感。

轉運和排泄[4]

肝細胞合成金屬硫蛋白（metallothionein，MT），這種小分子蛋白質可以與進入體內的鎘結合，減少游離鎘離子的毒性。鎘-金屬硫蛋白（MT-Cd）可以被腎小球濾過，然後在近端腎小管處重吸收。腎小管上皮細胞的溶酶體將金屬硫蛋白降解後釋放出遊離鎘離子，然後與腎小管上皮細胞自己合成的金屬硫蛋白結合。當鎘負荷超過腎小管上皮細胞的處理能力時，腎損害就出現了。

毒理學[3]

  • 與酶分子中的巰基結合，置換出鋅等金屬正離子，影響抗氧化酶等的酶活性，導致自由基清除能力下降。
  • 與鈣競爭離子通道位點，以及鈣相關的細胞信號轉導系統，干擾細胞代謝。
  • 導致腎小管損害，可引起鈣、磷重吸收減少，再加上維生素D活化障礙，最終導致骨質疏鬆。
  • 引起腎小球病變、腎間質炎症和腎纖維化。

臨床表現

急性中毒[3]

吸入性急性鎘中毒

吸入高濃度含鎘煙塵後，可出現上呼吸道黏膜刺激症狀，經4～10小時的潛伏期後，可出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、肌肉關節酸痛，胸片見肺紋理增粗和片狀陰影，嚴重者可出現遲發性肺水腫，可死於呼吸衰竭、循環衰竭。少數病例合併肝、腎損害。急性期後，少數病例發生肺纖維化。

食入性急性鎘中毒

急性腸胃炎樣表現。成人致死量為300mg。

慢性中毒

腎毒性

早期通常無症狀，主要為腎小管重吸收功能障礙，比較早出現的是不可逆性腎小管性蛋白尿[5]，此外還有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿鈣[3]、低滲尿、氯化銨負荷能力下降等。隨着疾病進展，可以出現腎小球濾過率下降，直至終末期腎病[6][7]。由於早期終止鎘暴露有望阻止腎損傷進展[8]，因此，及早識別無症狀的早期腎損害非常有價值。常用的標誌物是尿β2微球蛋白，此外還可以使用尿視黃醇結合蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腎損傷分子1（KIM-1）等。

骨質疏鬆症

嚴重者可發生多發性病理性骨折[9]。骨質疏鬆、病理性骨折常使患者處於疼痛狀態，故又名「痛痛病」。

肺損害

包括阻塞性肺疾病、肺纖維化，明顯的肺功能異常通常發生在腎損害以後[3]。吸入含鎘粉塵可能誘發呼吸系統腫瘤[10]。

實驗室檢查

血鎘測定通常反映當前或近期的鎘暴露情況，而尿鎘測定則反映鎘的累積程度[11]。

治療[3]

  • 急性中毒：及時脫離有毒環境，食入者儘快洗胃、導瀉。吸入中毒者可應用大劑量糖皮質激素防治肺水腫。重症者可行血液透析，並予EDTA-Ca驅鎘。
  • 慢性中毒：以對症、支持治療為主，如予維生素D、鈣劑治療骨質疏鬆。驅鎘治療容易加重腎損害，多不主張使用。

預防

避免鎘暴露。

參見

參考文獻

  1. ^ 鍾興厚; 季振平. 无机化学丛书（第六卷）. 北京: 科學出版社. 1995. ISBN 7-03-003647-6. 
  2. ^ Nriagu JO, Pacyna JM. Quantitative assessment of worldwide contamination of air, water and soils by trace metals. (pdf). Nature. 1988-05-12, 333 (6169): 134–9 [2013-06-03]. PMID 3285219. doi:10.1038/333134a0 （英語）. 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 陳灝珠; 林果為. 实用内科学. 北京: 人民衛生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4. 
  4. ^ L. Friberg; C.G. Elinder; T. Kjellström. Cadmium and health: A toxicological and epidemiologic appraisal(Vol I — Exposure, dose, and metabolism). Boca Raton: CRC Press. 1985. ISBN 0849366909. 
  5. ^ Roels H, Djubgang J, Buchet JP, Bernard A, Lauwerys R. Evolution of cadmium-induced renal dysfunction in workers removed from exposure.. Scand J Work Environ Health. (pdf). 1982-09, 8 (3): 191–200. PMID 7156938. doi:10.5271/sjweh.2476 （英語）. 
  6. ^ Järup L, Persson B, Elinder CG. Decreased glomerular filtration rate in solderers exposed to cadmium. (PDF). Occup Environ Med. 1995-12, 52 (12): 818–22 [2013-06-03]. PMID 8563845. （原始內容 (pdf)存檔於2019-07-01） （英語）. 
  7. ^ Hellström L, Elinder CG, Dahlberg B, Lundberg M, Järup L, Persson B, Axelson O. Cadmium exposure and end-stage renal disease.. Am J Kidney Dis. 2001-11, 38 (5): 1001–8 [2013-06-03]. PMID 11684553. （原始內容 (pdf)存檔於2019-07-01） （英語）. 
  8. ^ Hotz P, Buchet JP, Bernard A, Lison D, Lauwerys R. Renal effects of low-level environmental cadmium exposure: 5-year follow-up of a subcohort from the Cadmibel study. (pdf). Lancet. 1999-10-30, 354 (9189): 1508–13 [2013-06-03]. PMID 10551497. doi:10.1016/S0140-6736(99)91145-5 （英語）. [永久失效連結]
  9. ^ Staessen JA, Roels HA, Emelianov D, Kuznetsova T, Thijs L, Vangronsveld J, Fagard R. Environmental exposure to cadmium, forearm bone density, and risk of fractures: prospective population study. Public Health and Environmental Exposure to Cadmium (PheeCad) Study Group. (pdf). Lancet. 1999-04-03, 353 (9159): 1140–4 [2013-06-03]. PMID 10209978. doi:10.1016/S0140-6736(98)09356-8 （英語）. [永久失效連結]
  10. ^ IARC. Cadmium and cadmium compounds. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1993, 58: 119–237. PMID 8022055 （英語）. 
  11. ^ Wittman R, Hu H. Cadmium exposure and nephropathy in a 28-year-old female metals worker. (PDF). Environ Health Perspect. 2002-12, 110 (12): 1261–6 [2013-06-03]. PMID 12460807. （原始內容 (pdf)存檔於2019-07-01） （英語）. 
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