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黃體

黃體（拉丁語：corpus luteum），是雌性哺乳動物卵巢內的臨時性細胞團結構，是富有血管的腺體樣細胞團，是內分泌系統的一部份，產生相對較高水平的孕酮與溫和水平的雌二醇與抑制素A，以抑制促性腺激素釋放激素的釋放，從而抑制黃體化激素與卵泡刺激素。黃體的顏色為明黃色，這是由於從膳食中濃縮了類胡蘿蔔素（包括葉黃素）。每次月經周期形成一個新的黃體。黃體的基本功能是合成和分泌孕酮，這種激素可使子宮為妊娠做好準備。

黃體
卵巢切片結構：1.外層、1'.附緣、2.中央基質（英語：Stroma of ovary）、3.週邊基質、4.血管、5.早期的囊狀卵泡、6, 7, 8.更成熟的卵泡、9.幾乎成熟的卵泡、9'.卵子已脫離的卵泡、10.黃體。
基本資訊
系統生殖系統
位置卵巢
標識字符
拉丁文Corpus luteum
MeSHD003338
TA98A09.1.01.015
TA23484
FMAFMA:18619
格雷氏p.1256
《顯微解剖學術語（英語：Anatomical terms of microanatomy）》

發育及結構

 
卵巢中的卵泡發育過程：1 - 卵巢；2 - 成熟卵泡；3 - 成熟卵泡；4 - 排卵；5 - 黃體；6 - 退化黃體

在月經周期或發情周期中，卵泡會釋放次級卵母細胞，即排卵，餘下的卵泡在卵巢內，卵泡壁塌陷，排卵後原濾泡中的囊腔很快會由增殖的顆粒細胞充填，卵泡膜內的血管和結締組織伸入卵泡顆粒層，黃體期時在黃體化激素的作用下，卵泡壁的細胞體積增大，分化為一個體積很大並富含血管的內分泌細胞團，剛形成時呈黃色，稱為黃體。卵泡到黃體的發育中間階段被稱為血體，不過血體這一概念是指卵泡破裂排卵後剩下的可見的血液。當卵母細胞（如果受精則為受精卵）經過輸卵管進入子宮時，黃體仍停留在卵巢內。

黃體的尺寸相對於卵巢來說是相當大的。人類的黃體的直徑在2cm到5cm[1][2]。

黃體的細胞來源於卵泡周圍的細胞[3]。卵泡膜細胞發育成（即「黃體化」）小黃體細胞（small luteal cell）或稱膜黃體細胞（thecal-lutein cells），卵泡顆粒細胞發育成（即「黃體化」）大黃體細胞（large luteal cell）或稱顆粒黃體細胞（granulosal-lutein cells），二者形成了黃體。粒黃體細胞較大，呈多角形，染色較淺，數量多；膜黃體細胞較小，圓形或多角形，染色較深，數量少，分布於黃體的周邊。絕大多數動物的黃體主要由顆粒細胞轉化而成，但靈長類和大鼠的膜細胞也是黃體組成成分。這些顆粒細胞在黃體化時由原來直徑12～14μm，增加到35～50μm。顆粒細胞胞漿和核的比例增大，胞漿所含分泌顆粒和脂肪滴增加，並含有黃色色素。線粒體形態也發生變化，粗面內質網消失，同時滑面內質網增加，與這些形態變化相應的是在黃體化過程中，大小黃體細胞均能從膽固醇合成類固醇激素如孕酮。低密度膽固醇複合體結合到黃體細胞的質膜的受體上並內化。膽固醇在細胞內被釋放並以膽固醇酯的形式存儲，在進一步的膽固醇轉運中被回收。大黃體細胞能產生更多的孕酮，這是由於其細胞內不受抑制/基礎水平的蛋白激酶A之活動。小黃體細胞有黃體化激素受體，能調節細胞內蛋白激酶A的活動。蛋白激酶A能磷酸化固醇激素合成急性調節蛋白（英語：steroidogenic acute regulatory protein）（StAR）與外周苯二氮卓受體（英語：peripheral benzodiazepine receptor）（PBR）以從線粒體外膜轉運膽固醇到線粒體內膜[4]。

黃體發育過程伴隨着類固醇生成酶——膽固醇側鏈裂解酶P450scc（英語：Cholesterol side-chain cleavage enzyme）濃度的升高，該酶在線粒體中把膽固醇轉化為孕烯醇酮[5]。孕烯醇酮再被轉化為孕酮，分泌出細胞，進入血液。孕酮在細胞質內濃度的增加伴隨着P450scc與其電子供體蛋白的增加，指示了孕酮分泌是黃體中P450scc增強表達的結果[5]。

線粒體的P450系統電子轉運鏈包括腎上腺皮質鐵氧還蛋白還原酶（英語：adrenodoxin reductase）與腎上腺皮質鐵氧還蛋白（英語：adrenodoxin）已經被證實會泄漏電子導致形成了超氧自由基[6][7]。顯然，為處理這些黃體細胞線粒體產生的自由基並增強線粒體的新陳代謝，抗氧化物酶（英語：antioxidant enzyme）——過氧化氫酶與超氧化物歧化酶，與黃體中的類固醇合成增強而平行增加[5]。

卵泡結構 黃體結構 分泌
膜層細胞（英語：Theca of follicle） 膜黃體細胞 雄激素[8] 孕酮[8]
粒層細胞（英語：Granulosa cell） 粒黃體細胞 孕酮[3]、雌激素（主體）[3]與抑制素A[3][8]
 
各種甾醇類激素的轉換：中間左側黃色區域是黃體酮；膜黃體細胞含有17α-羥化酶（英語：17α-hydroxylase）、17,20裂解酶（英語：17,20 lyase），可把黃體酮轉化為雄激素；雄激素位在左下藍色區域；顆粒黃體細胞含有芳香酶，位於圖示的下方中間，可以將雄激素轉化為雌激素（右下粉紅色三角形部份）

類似於前身的卵泡膜層細胞，膜黃體細胞缺少芳香酶，不能把類固醇生成時產生的雄激素轉化為雌激素。[9]粒黃體細胞有芳香酶，使用該酶可以把膜層黃體細胞生成的雄激素轉化為雌激素；而粒黃體細胞自身缺乏生成雄激素所需的17α-羥化酶（英語：17α-hydroxylase）、17,20裂解酶（英語：17,20 lyase）所以不能產生雄激素。[9]

黃體退化（regress，也稱退行、撤退）時，孕酮分泌停止，血中孕酮水平下降（功能性退化），黃體細胞數量減少，LH受體減少，細胞漿體積縮小，核酸內切酶活性大大增加，核固縮，DNA總數減少，dNA小片段增加（結構體退化）。最後成纖維細胞侵入，將腺體轉變為瘢痕結締組織—白體[10]。黃體功能和結構上的自行退化對於正常的月經周期是必不可少的。它使下一個月經周期正常啟動，新的濾泡發育生長，LH高峰正常來臨而隨之排卵。黃體退化的生理機理與細胞凋亡相關。

功能

黃體是雌性哺乳動物建立並維持懷孕所必需的。黃體分泌的黃體激素，作為一種類固醇激素負責子宮內膜的剝落退化。

當卵子沒有受精

如果卵子沒有受精，黃體將停止分泌孕酮並蛻化為白體（對於人類在14天之後）。這稱為月經黃體（corpus luteum of menstruation）。

沒有孕酮，子宮內膜將剝離並通過陰道排出（對於具有月經周期的哺乳動物），成為月經。；對於具有發情周期的動物，子宮內膜將退化為正常大小。

當卵子受精

如果卵子受精並着床發生，在受精後第9天開始，胚泡的合體滋養細胞（由滋胚層發育而來）分泌人絨毛膜促性腺激素（或其他動物的類似激素）。

人絨毛膜促性腺激素使得黃體繼續孕酮的分泌，從而維持了子宮內膜增厚，為受精卵胚泡發育提供了豐富的血管網。從這時起，黃體被稱為妊娠黃體（corpus luteum graviditatis），直徑可達4～5cm，可保持6個月，以後也退化為白體。妊娠黃體的粒黃體細胞還分泌鬆弛素（relaxin），它可使妊娠子宮平滑肌鬆弛，以維持妊娠。

這時前列腺素的注入會導致黃體蛻化從而造成胎兒流產。但是，對於胎盤動物如人類，胎盤最終接過了孕酮的製造，黃體蛻化為白體並不會導致胚胎/胎兒流產。

黃體支持（英語：Luteal support）是指使用藥物（常為黃體製劑）以增加着床與人胚胎發生（英語：Human embryogenesis）成功率，因而補充了黃體功能。

類胡蘿蔔素含量

黃體的黃顏色及其命名，類似於視網膜黃斑，是由於含有高濃度的類胡蘿蔔素，特別是葉黃素。從膳食中攝入的類胡蘿蔔素被黃體濃縮利用。

黃體破裂

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卵巢黃體破裂是在黃體發育過程中，卵巢表面的微血管受到外力或某些內部因素的破壞發生出血，導致黃體內的壓力逐漸升高繼而破裂[11]。黃體破裂的臨床表現為下腹的突發劇烈疼痛（尤以右側居多），也存在有疼痛程度不一的病例[11]。發病誘因包括性交史及腹部碰撞[12]，也有病例有負重史，劇烈運動史，用力咳嗽史和排便史[11]。大多數患者病發於女性月經期前一周內[11]，少數患者在月經期開始後第1、2天發病[11]。

黃體破裂是常見的婦產科急腹症[13]，但通常情況下黃體破裂的發生率偏低[13]，在臨床較為少見[12]，且因黃體破裂的彩超影像與異位妊娠圖像類似，易被誤診為異位妊娠[13]，又因該病與其他急腹症症狀相似，易被誤診為急性闌尾炎、盆腔炎等急腹症[11]。若黃體破裂導致大出血未即時獲得救治，可能休克甚至喪命。

圖集

參考資料

  1. ^ Corpus Luteum Cyst of Pregnancy. DrSpock.com. [2009-05-26]. （原始內容存檔於2009-01-01）. 
  2. ^ Vegetti W, Alagna F. FSH and follucogenesis: from physiology to ovarian stimulation. Reproductive biomedicine Online. 2006 [2009-05-26]. （原始內容存檔於2011-07-15）. 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Page 1159 in: Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2004: 1300. ISBN 1-4160-2328-3. 
  4. ^ Niswender GD. Molecular control of luteal secretion of progesterone. Reproduction. March 2002, 123 (3): 333–9. PMID 11882010. doi:10.1530/rep.0.1230333. 
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  6. ^ Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D. Electron leakage from the mitochondrial NADPH-adrenodoxin reductase-adrenodoxin-P450scc (cholesterol side chain cleavage) system. Arch. Biochem. Biophys. September 1993, 305 (2): 489–98. PMID 8396893. doi:10.1006/abbi.1993.1452. 
  7. ^ Rapoport R, Sklan D, Hanukoglu I. Electron leakage from the adrenal cortex mitochondrial P450scc and P450c11 systems: NADPH and steroid dependence. Arch. Biochem. Biophys. March 1995, 317 (2): 412–6. PMID 7893157. doi:10.1006/abbi.1995.1182. 
  8. ^ 8.0 8.1 8.2 The IUPS Physiome Project --> Female Reproductive System – Cells （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Retrieved on Nov 9, 2009
  9. ^ 9.0 9.1 Chapter 54, The Female Reproductive System > THE OVARIAN STEROIDS, in: Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2004: 1300. ISBN 1-4160-2328-3. 
  10. ^ Ovarian Cycle of Crotaphytus collaris（Reptilia, Lacertilia, Iguanidae）from Arkansas with Emphasis on Corpora Albicantia, Follicular Atresia, and Reproductive Potential. [2014-03-18]. （原始內容存檔於2020-04-13）. 
  11. ^ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 孫啟新. 卵巢黄体破裂大出血12例临床分析. 河南外科學雜誌. [2021-08-12]. doi:10.16193/j.cnki.hnwk.2014.06.047. （原始內容存檔於2022-06-10）. 
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外部連結


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