腎素瑞典語德語英語:Renin),也被稱為血管緊張素原酶,是腎素-血管緊張素系統的組成部分。腎素最早於1898年由瑞典斯德哥爾摩卡羅琳學院生理學教授Robert Tigerstedt發現、描述並命名。

腎素
PDB rendering based on 2ren.
有效結構
PDB 直系同源檢索:PDBe, RCSB
標識
代號 REN; FLJ10761; HNFJ2
擴展標識 遺傳學179820 鼠基因97898 同源基因20151 GeneCards: REN Gene
EC編號 3.4.23.15
直系同源體
物種 人類 小鼠
Entrez 5972 19701
Ensembl ENSG00000143839 ENSMUSG00000070645
UniProt P00797 P06281
mRNA序列 NM_000537 NM_031192.3
蛋白序列 NP_000528 NP_112469.1
基因位置 Chr 1:
204.12 – 204.14 Mb
Chr 1:
135.25 – 135.26 Mb
PubMed查詢 [1] [2]

結構

腎素前體由406個氨基酸殘基組成,包括分別包含20和46個氨基酸的前/後片斷。成熟的腎素包含340個氨基酸殘基,分子量為37kD。[1]

分泌

腎素由腎小球旁器細胞經以下刺激分泌:

人的腎素分泌有至少兩條細胞途徑:分泌腎素原的結構途徑和分泌成熟腎素的經調解途徑。[2]

功能

腎素通過剪切肝臟合成的血管緊張素原產生血管緊張素I。血管緊張素I能進一步被血管緊張素轉化酶(Angiotensin Converting Enzyme, ACE)剪切成血管緊張素II[3][4] 血管緊張素II能夠高效地收縮血管,增加醛固酮抗利尿激素分泌,刺激下丘腦產生渴覺,並最終升高血壓。

分泌腎素的顆顆粒白血球接受緻密斑(macula densa)細胞分泌的前列腺素刺激[5]。 而緻密斑能通過血管內的牽張感受器感知遠端小管流量下降,也能接受神經刺激(主要通過β-1腎上腺素能受體)。通過緻密斑的遠端小管流量下降反映了腎濾過壓的降低。而腎素的主要功能即是通過最終升高血壓來維持腎濾過壓[6]

參考文獻

  1. ^ Imai T; Miyazaki H; Hirose S; et al. Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. December 1983, 80 (24): 7405–9. PMC 389959 . PMID 6324167. 
  2. ^ Pratt RE, Flynn JA, Hobart PM, Paul M, Dzau VJ. Different secretory pathways of renin from mouse cells transfected with the human renin gene. J. Biol. Chem. March 1988, 263 (7): 3137–41. PMID 2893797. 
  3. ^ Fujino T; Nakagawa N; Yuhki K; et al. Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP. J. Clin. Invest. September 2004, 114 (6): 805–12 [2008-11-26]. PMC 516260 . PMID 15372104. doi:10.1172/JCI21382. (原始內容存檔於2012-02-22). 
  4. ^ Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004. pp.2118-2119.Full Text with MDConsult subscription頁面存檔備份,存於互聯網檔案館
  5. ^ Breyer MD, Breyer RM. Prostaglandin E receptors and the kidney. Am. J. Physiol. Renal Physiol. July 2000, 279 (1): F12–23. 
  6. ^ Grendelmeier I. Renale Hypertonie – die Rolle der Nieren bei der Entstehung der arteriellen Hypertonie und die Nieren als Endorgan. Ther. Umsch. 2015-06, 72 (6): 369–74. doi:10.1024/0040-5930/a000688.