跨膜絲氨酸蛋白酶2

位於21號人類染色體的基因

跨膜絲氨酸蛋白酶2(英語:Transmembrane protease, serine 2,缩写TMPRSS2)在人類是由TMPRSS2基因編碼的酶。

跨膜絲氨酸蛋白酶2
識別號
別名TMPRSS2;, PP9284, PRSS10, transmembrane protease, serine 2, transmembrane serine protease 2
外部IDOMIM602060 MGI1354381 HomoloGene4136 GeneCardsTMPRSS2
基因位置(人類
21號染色體
染色體21號染色體[1]
21號染色體
跨膜絲氨酸蛋白酶2的基因位置
跨膜絲氨酸蛋白酶2的基因位置
基因座21q22.3起始41,464,300 bp[1]
終止41,531,116 bp[1]
RNA表達模式


查閱更多表達數據
直系同源
物種人類小鼠
Entrez
Ensembl
UniProt
mRNA​序列

NM_001135099
​NM_005656
​NM_001382720

NM_015775

蛋白序列

NP_001128571
​NP_005647
​NP_001369649

NP_056590

基因位置​(UCSC)Chr 21: 41.46 – 41.53 MbChr 16: 97.37 – 97.41 Mb
PubMed​查找[3][4]
維基數據
檢視/編輯人類檢視/編輯小鼠

功能

屬於絲氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白結構域、A類受體結構域、清道夫受體富含半胱氨酸結構域和蛋白酶結構域。已知絲氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理過程。有證據表明這個基因在前列腺癌細胞里被雄性激素正調控,在不依賴雄性激素的前列腺癌組織里被負調控。這個蛋白的蛋白酶結構域被自我剪切並分泌到細胞培養液中。

ERG基因融合

TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依賴於ETS轉錄因子英語ETS transcription factor family(如ERG基因英語ERG (gene)ETV1英語ETV1)通過基因融合的過度表達。TMPRSS2-ERG是最常見的,占人類前列腺癌的40%-80%。ERG過度表達通過破壞雄激素受體信號,導致不依賴雄激素的前列腺癌的形成。[5]

與冠狀病毒的關係

有些冠狀病毒(比如嚴重急性呼吸道綜合症冠狀病毒(SARS-CoV)和嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2型(SARS-CoV-2))被跨膜絲氨酸蛋白酶2活化並被跨膜絲氨酸蛋白酶2抑制劑抑制。[6]SARS-CoV-2通過SARS-CoV受體ACE2進入並通過跨膜絲氨酸蛋白酶2引導S蛋白。批准臨床使用的跨膜絲氨酸蛋白酶2抑制劑甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2進入,可能是治療的一個選擇。[7]

參考文獻

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184012 - Ensembl, May 2017
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000385 - Ensembl, May 2017
  3. ^ Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. 
  4. ^ Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. 
  5. ^ Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression. Cancer Cell. May 2010, 17 (5): 443–54. PMC 2874722 . PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018. 
  6. ^ Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans. [2020-03-11]. (原始內容存檔於2020-08-06). 
  7. ^ Hoffmann, Markus. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020-03-05 [2020-03-10]. (原始內容存檔於2020-03-11).