肉碱

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肉碱 (carnitine)，或音译卡尼丁，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法从赖氨酸及甲硫氨酸两种氨基酸合成产生。肉碱存在有两个立体异构：包括有生物活跃的L-肉碱，以及其非生物活跃的对映异构体D-肉碱。以化学方式合成，同时存在L和D两种肉碱的化合物，则一般以“DL-肉碱”的形式标示。在中国，L-肉碱有一个更常见的商品名称：左式肉碱或左旋肉碱。

肉碱

临床资料
AHFS/Drugs.com	Micromedex详细消费者药物信息
给药途径	口服或静脉注射
ATC码	A16AA01 (WHO) (L form)
法律规范状态
法律规范	美：OTC
药物动力学数据
生物利用度	< 10%
血浆蛋白结合率	None
药物代谢	slightly
排泄途径	Urine (> 95%)
识别信息
IUPAC命名法 3-Hydroxy-4-(trimethylazaniumyl)butanoate
CAS号	541-15-1  Y
PubChem CID	288
DrugBank	DB00583 N
ChemSpider	282 Y
UNII	0G389FZZ9M
KEGG	C00318 Y
ChEBI	CHEBI:17126 Y
ChEMBL	ChEMBL172513 Y
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID3022744
ECHA InfoCard	100.006.343
化学信息
化学式	C7H15NO3
摩尔质量	161.20 g·mol−1
3D模型（JSmol）	交互式图像
SMILES C[N+](C)(C)CC(CC(=O)[O-])O
InChI InChI=1S/C7H15NO3/c1-8(2,3)5-6(9)4-7(10)11/h6,9H,4-5H2,1-3H3 Y Key:PHIQHXFUZVPYII-UHFFFAOYSA-N Y

左式肉碱最初是以黄粉虫的生长因子而被发现，当时曾被命名为“维生素Bt”。在生物的细胞里，当脂肪新陈代谢产生能量时，左式肉碱是把脂肪酸从胞质溶胶运送到线粒体内所必需的，以防止脂肪酸积聚在细胞内。在世界各地，左式肉碱经常都被包装成为营养补充剂而售卖，并声称能够帮助燃烧脂肪，帮助减肥。

在脂肪酸代谢过程中的作用

肉碱穿梭机制。

左式肉碱是脂肪代谢过程中的一种关键的物质，能够促进脂肪酸进入线粒体氧化分解。可以说肉碱是转运脂肪酸的载体。 目前人们已把肉碱应用于大众减肥、竞技运动员减脂抗疲劳，另外有报导指这种讲法并未有科学根据。

来源

红肉（猪牛羊等）、乳制品等是自然界的肉碱来源；而在医药用途里，肉碱有口服剂或注射剂。

是否真的有效

美国普度大学食品工程博士、美国食品技术协会高级会员王泽斌：

“左旋肉碱减肥的方法是靠不住的，这在学术界没什么好争议的。”

“肉碱是一种氨基酸的衍生物，在细胞内广泛存在。它有不同的结构，‘左旋’是生物体中存在的结构，也是有生物活性的结构。左旋肉碱的作用，就是把长链的脂肪酸运送到线粒体里，在那里‘燃烧’产生能量。另一方面，又把细胞内产生的有毒物质运走。所以，在能量需求高的动物组织里，左旋肉碱的含量就比较高，比如肌肉、心脏等。”

“左旋肉碱的作用，就是把脂肪酸从线粒体内膜移动到基质之中，在那里脂肪酸‘燃烧’产生能量。因此它的功能是帮助脂肪代谢。所以补充它来帮助‘燃烧脂肪’就成了它能减肥的‘理论基础’。这样的推论本身也不离谱，但是人体毕竟是一个很复杂的整体，左旋肉碱服用后经历了怎样的消化过程我们还不得而知，外服左旋肉碱产品是否有效还需要实验来验证。”

“将左旋肉碱作为减肥用品销售，推销的是一个减肥的构想，而不是有根有据的事实。”

“美国国家卫生研究所（NIH）的膳食补充剂办公室针对左旋肉碱做了全面的总结，这份综述提到了关于左旋肉碱各种功能的研究，但是都没有提到减肥。”[1] （页面存档备份，存于互联网档案馆）

是否真的无副作用

中国农业大学食品营养与安全系主任何计国：

“既然母乳中就含有，人体是可以自身合成这一物质的，那还有没有必要去补充摄入呢？左旋肉碱有适宜人群和服用禁忌，一般是能量消耗较大的运动员可以补充摄入，正常人群缺乏左旋肉碱的情况不太容易发生。左旋肉碱的副作用比较常见的是造成胃肠道的紊乱。肝病、肾病患者要谨慎服用左旋肉碱，因为它会促进脂肪的代谢，可能会加大肾脏和肝脏的负担。”[2] （页面存档备份，存于互联网档案馆）

参见

• 乙酰左式肉碱
• 卡尼丁缺乏症

延伸阅读

以下是本文主题之二次文献。

• Bremer, J. Carnitine—Metabolism and Functions. Physiol. Rev. 1983, 63 (4): 1420–1480 [22 January 2016]. PMID 6361812. （原始内容存档于2017-11-16）. 
• Stanley, Charles A.; Bennett, Michael J.; Longo, Nicolo. Plasma Membrane Carnitine Transport Defect. Scriver, C.W.; Beaudet, A.L.; Sly, W.S.; Valle, D. (编). Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease 8th. New York, NY, USA: McGraw Hill. 2000 [22 January 2016]. ISBN 0-07-913035-6. doi:10.1036/ommbid.297. （原始内容存档于2016-01-29）. 
• Steiber A., J. Kerner & C. Hoppel. Carnitine: a Nutritional, Biosynthetic, and Functional perspective. Mol. Aspects Med. 2004, 25 (5–6): 455–73 [22 January 2016]. PMID 15363636. doi:10.1016/j.mam.2004.06.006. （原始内容存档于2020-05-10）. 
• Marcovina, S. M.; Sirtori, C.; Peracino, A.; Gheorghiade, M.; Borum, P.; Remuzzi, G.; Ardehali, H. Translating the Basic Knowledge of Mitochondrial Functions to Metabolic Therapy: Role of L-Carnitine. Translational Research. 2013, 161 (2): 73–84. PMC 3590819 . PMID 23138103. doi:10.1016/j.trsl.2012.10.006. 
• Johri, A.M., D.K. Heyland, M.F. Hétu, B. Crawford & J.D. Spence. Carnitine Therapy for the Treatment of Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease: Evidence and Controversies. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2014, 24 (8, Aug.): 808–814 [22 January 2016]. doi:10.1016/j.numecd.2014.03.007. （原始内容 (print, online review)存档于2020-07-10）. 
• Dambrova, M. & E. Liepinsh. Risks and Benefits of Carnitine Supplementation in Diabetes. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2015, 123 (2, Feb.): 95–100 [22 January 2016]. doi:10.1055/s-0034-1390481. （原始内容 (print, online review)存档于2017-03-05）. 
• Brown, J. Mark & Stanley L. Hazen. The Gut Microbial Endocrine Organ: Bacterially Derived Signals Driving Cardiometabolic Diseases (book chapter, review). Annu. Rev Med. 2015, 66: 343–359 [22 January 2016]. PMC 4456003 . PMID 25587655. doi:10.1146/annurev-med-060513-093205. 

外部链接

• Molecule of the Month （页面存档备份，存于互联网档案馆） at University of Bristol