維基百科

病毒概論

此條目介紹的是主題的導論，行文力圖簡單、通俗易懂，避免深奧術語。關於該主題的詳細描述，請見「病毒」。
病毒
通過計算機重建的一個輪狀病毒的圖像
通過計算機重建的一個輪狀病毒的圖像
科學分類
群體

一：雙鏈DNA病毒
二：單鏈DNA病毒
三：雙鏈RNA病毒
四：正義單鏈RNA病毒
五：反義單鏈RNA病毒
六：逆轉錄病毒
七：DNA逆轉錄病毒

病毒相關詞彙
病毒體

一個位於宿主細胞之外的獨立、功能完全的病毒顆粒

衣殼
病毒包膜（包膜）
基因
宿主
噬菌體
細胞嗜性
血清型
對稱性

病毒是一種依靠宿主的細胞來繁殖的類生物體。在感染宿主細胞之後，病毒就會迫使宿主細胞以很快的速度製造、裝配出數千份與它（病毒）相同的拷貝。不像大多數生物體，病毒沒有會分裂的細胞，新的病毒是在宿主細胞內生產、組裝的。不過，與構造更簡單的傳染性病原體朊病毒不同，病毒含有能使得它們發生變異和進化的核酸。目前，人們已經發現了超過5000種的病毒[1]。

病毒的起源至今不明。有些病毒可能是由質粒，即一種可在細胞間移動的環狀DNA進化而來。同時，也有些病毒可能是由細菌進化而來。病毒由兩或三種結構組成。其中，所有病毒都有的兩種結構是化學本質爲DNA或RNA的核酸與保護基因的蛋白質外殼。其中，核酸爲攜帶遺傳訊息的長鏈狀分子。部分病毒還有一個由脂肪構成的包裹着病毒體的病毒包膜。病毒包膜可以在病毒處於宿主細胞胞外時爲它們提供保護。病毒的形狀變化多樣，既有螺旋形、二十面體形的病毒，也有擁有更為複雜的幾何結構的噬菌體。病毒的大小在20納米到300納米之間，把30,000到500,000個病毒一個個緊靠着排列起來才能達到1厘米的長度。

病毒有多種傳播方式。很多病毒會攻擊特定的生物體或生物組織，每一種病毒也有特定的傳播方式。植物病毒通常通過昆蟲或其它生物體在植物間傳播，這種幫助病毒擴散的生物體稱爲「病媒」。一些動物病毒，包括人會染上的病毒，會通過被它感染的體液傳播。而像流感病毒這樣的病毒則是藉由人打噴嚏或咳嗽時產生的飛沫液滴在空氣中傳播的。而以諾如病毒爲代表的一類病毒則是通過糞口途徑傳播，被污染的手、食物、水等都可以傳播這類病毒。輪狀病毒則通常是通過與被感染的兒童的直接接觸傳播。愛滋病病毒可通過性交傳播，因爲進行性交時雙方會產生體液的轉移。另外，登革熱病毒可以通過吸血昆蟲傳播。

病毒感染會使人、動物甚至植物生病，不過宿主的免疫系統通常能清除病毒，並產生終身的免疫力。抗生素對病毒無效，但人們已開發出抗病毒藥以治療威脅生命的病毒感染。疫苗也能使宿主產生終身免疫以預防某些病毒感染。

發現

主條目：病毒學歷史
 
掃描電子顯微鏡下觀察到的從淋巴細胞中出芽的HIV-1病毒。這些病毒已被後期處理為綠色

1884年法國微生物學家查理斯·尚柏朗發明了一種過濾器（現稱作尚柏朗過濾器或尚柏朗-巴斯德過濾器），它的孔徑比細菌還小。他想用這種過濾器過濾含有細菌的溶液，以完全去除裏面的細菌[2]。1890年代初，俄國生物學家德米特里·伊凡諾夫斯基在研究現在我們所說的煙草花葉病毒時就用到了這種過濾器。當時，他從染病的煙草植株那裏剪取了一些煙草葉並將它們碾碎。隨後，他發現，這些碎葉的提取液在通過尚柏朗過濾器後仍然具有感染性。

與此同時，其他幾位科學家證實，這些後來被稱為病毒的媒介雖然與細菌不同，但仍可致病。它們的大小大概是細菌的百分之一。1899年荷蘭微生物學家馬丁努斯·拜耶林克觀察到這種媒介只在分裂細胞中繁殖。他不能確定這種媒介到底是什麼，所以就稱之為「contagium vivum fluidum」（意爲「可溶性活菌（英語：Contagium vivum fluidum）」）。[3] 20世紀初英國細菌學家弗雷德里克·圖爾特發現了能感染細菌的病毒[4]。法裔加拿大籍微生物學家費利克斯·迪海萊（英語：Félix d'Herelle）亦在該階段發現，如果把一種病毒加到培養有細菌的瓊脂培養基上，那麼這個培養基中的細菌就會成片死亡。通過數出出現細菌大規模死亡的區域數，他就能算出培養基中的病毒數量。[5]

藉助德國工程師恩斯特·魯斯卡和馬克斯·克諾爾（英語：Max Knoll）於1931年發明的電子顯微鏡，人們第一次看到了病毒的影像[6]。 1935年美國生物化學家兼病毒學家溫德爾·梅雷迪思·斯坦利通過對煙草花葉病毒的研究，確認了其主要成分爲蛋白質[7]。 不久之後，這種病毒就被分離成蛋白質和RNA兩部分。[8] 起初，科學家面臨的問題是不知道如何不依靠活動物來培養病毒。1931年美國病理學家歐內斯特·古德帕斯徹（英語：Ernest Goodpasture）在雞胚中培養了包括流感病毒在內的幾種病毒，成功在這個問題上取得了突破。[9]然而，有些病毒卻無法用雞胚培養。不過，在1949年約翰·富蘭克林·恩德斯、托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯利用培養有活的動物細胞的培養基成功培養出了脊髓灰質炎病毒之後，這一難題也就迎刃而解。[10] 現已發現超過5000種病毒。[11]

起源

更多資訊：病毒 § 起源

哪裏有生命，哪裏就有病毒與之共存。活細胞開始進化之初就可能有病毒存在。因為病毒不形成化石，所以它的起源仍然不明。分子生物學方法是推究病毒起源的最有效方法。不過這些方法需要取得古老病毒的DNA或RNA，但現在的實驗室卻鮮有儲存超過90年的病毒[12][13]。 分子生物學方法只能追溯在二十世紀演化出的病毒的祖先。[14]

目前，存在三種有關病毒的起源假說：[15][16]

  • 退化假說認為，病毒可能曾是寄生在大細胞裏的小細胞。久而久之，這些小細胞中寄生用不到的基因就丟失了。退化假說的證據之一是細菌域下的立克次體和衣原體雖然是活細胞，卻像病毒一樣只能在宿主細胞內繁殖這一事實。這兩種細菌對寄生的依賴性可能就是由它們失去了能使自己在細胞外獨立生存的基因造成[17]。
  • 細胞起源假說認為，某些病毒可能進化自從較大生物的基因組中「脫離」的DNA或RNA片段。有些脫離的DNA可能源於質體（一種可在細胞之間移動的DNA片段），而另一些病毒則可能是由細菌演化而來。[18]
  • 共同進化學說認為，病毒是從一些複雜的蛋白質和DNA分子演化而來的。它們與細胞幾乎同時於地球上出現，並在接下來的數百萬年中依賴於細胞生物而生存。[19]

然而，這些假說各有各的問題：退化假說無法解釋為何連最小的依賴寄生生存的細胞生物都一點也不像病毒，而細胞起源假說則不能解釋病毒爲何呈現現在的結構。共同進化學說，或稱病毒先出現學說，則與病毒的定義矛盾，因為病毒必須依賴宿主細胞存活[19]。 但是病毒肇源久遠，可追溯到生命進化分出三域以前。[20]這項發現使現在的病毒學家不得不對這三種經典假說進行反思和重新審視。[20]

結構

 
病毒的簡化結構圖

病毒粒子，亦稱爲「病毒體」（viron），由化學本質爲DNA或RNA的基因和包裹着基因的蛋白質外殼構成。[21]這個外殼叫做「衣殼」（capsid），由許多更小的相同蛋白質分子（即殼粒（英語：Capsomere））組成。由殼粒堆砌而成的衣殼可以呈二十面體，螺旋形，也可以呈現出更加複雜的形狀。另外，病毒還擁有一個稱爲「核殼體」（nucleocapsid）的結構。它位於衣殼內部，包裹着病毒的核酸，化學本質爲蛋白質。另外，一些病毒在衣殼外還擁有脂質（脂肪）構成的包膜。

大小

病毒是最小的感染源之一，光學顯微鏡觀察不到大部分的病毒，因此病毒屬於亞顯微結構。大部分病毒只能用電子顯微鏡觀察。病毒的大小從20到300納米不等，把30,000到750,000個病毒一個個緊靠着排列起來才能達到1厘米的長度。[21] 相比之下，細菌的直徑通常在1微米（合1000納米）左右，高等生物的細胞直徑為幾十微米。有些病毒比較大，如分別於2003年和2013年發現的能感染變形蟲的巨大病毒和潘多拉病毒，直徑可達1 微米，大約比流感病毒大一千倍。這些「龐大」的病毒的發現令科學家們相當驚訝。[22]

基因

更多資訊：遺傳學入門

基因的化學本質通常爲DNA（去氧核糖核酸），不過也有不少病毒的基因的化學本質爲RNA（核糖核酸）。基因編碼了生物體所含的生物信息。多數生物的遺傳物質是DNA，但RNA病毒的遺傳物質是RNA。病毒的DNA或RNA由單鏈或雙螺旋組成。[23]

病毒繁殖非常迅速，因為它只有幾個基因。 例如，流感病毒只有8個基因，輪狀病毒只有11個。相比之下，人類有2萬到2萬5千個基因。這些基因編碼了構成病毒顆粒的結構蛋白和只在宿主細胞中合成的非結構蛋白。[24][25]

像所有細胞一樣，很多病毒會產生用以複製DNA和RNA的蛋白質，分別稱為DNA聚合酶和RNA複製酶。病毒的這些酶合成DNA和RNA的效率通常比宿主細胞的這些酶更高。[26] 不過RNA聚合酶經常出錯，這就是RNA病毒常會突變成新的類型的原因之一。[27]

有些RNA病毒的基因並不是一個連續的RNA分子，而是分開的幾段，例如流感病毒的基因由八段RNA組成。當兩種不同的流感病毒感染同一細胞時，這些基因可能會相互混合，並基因重配成新類型的病毒。[28]

蛋白質合成

 
典型真核細胞的結構圖。該圖呈現了細胞的各種亞細胞組分,其中的數字代表：1.核仁 2.細胞核 3.核糖體 4.囊泡 5.糙面內質網 6.高爾基體 7.細胞骨架 8.光面內質網 9.線粒體 10.液泡 11.細胞質 12.溶酶體 13.中心粒 14.按比例繪製的病毒體

蛋白質對生物體來說不可或缺。在DNA中遺傳信息指導下，細胞利用一個個氨基酸作爲結構單元合成蛋白質。蛋白質具有專一性，通常只具有一種功能。所以，一個細胞如果想要進行一種新的生命活動的話，它就必須合成一種新的蛋白質。病毒會迫使宿主細胞合成宿主不需要但病毒在複製過程中要用到的蛋白質。蛋白質合成分爲兩步：轉錄和轉譯。

轉錄是把DNA上的遺傳信息複製到信使RNA（mRNA）上的過程。在完成了轉錄之後，信使RNA會通過核孔穿過核膜（多數信使RNA在離開細胞核之前還會經過進一步的加工和修飾），與細胞質中的核糖體結合，並用它所攜帶的遺傳信息合成蛋白質。其中核糖體讀取信使RNA攜帶的遺傳信息，並合成蛋白質的過程稱爲「轉譯」。轉譯使mRNA上的遺傳信息以胺基酸排序的方式流入合成的多肽鏈中[29]。

有些RNA病毒的核酸可不經進一步加工直接發揮mRNA的作用，這些病毒因此稱為正義RNA病毒。[30]另一些RNA病毒的RNA與mRNA互補，這些病毒需要宿主細胞或它們自己的酶合成mRNA，它們稱為反義RNA病毒。DNA病毒合成mRNA的方式和細胞相似。逆轉錄病毒的行爲較爲特殊：它們攜帶RNA，但它們在感染宿主細胞後會利用逆轉錄酶把它們的RNA逆轉錄爲一段DNA。隨後，這段DNA會被整合到宿主細胞的DNA中。之後，宿主細胞會「渾然無知」地將這段DNA上攜帶的遺傳信息轉錄到信使RNA中，就像轉錄其他的DNA片段一樣[31]。

生命週期

主條目：病毒生命周期和病毒進入細胞過程
 
典型病毒的生命週期（從左至右），從感染細胞開始，以數以百計的子代病毒從細胞中釋出結束

一個病毒在感染細胞後，會迫使宿主細胞「製造」出數以千計的子代病毒。病毒會通過讓宿主細胞複製它（病毒）的DNA或者RNA，合成它（病毒）的蛋白質。這些核酸和蛋白質之後會組合成新的病毒[32]。

病毒在活細胞中的生命周期分爲六個基本階段，它們互有交集：[33]

  • 附着：病毒首先與宿主細胞表面的特定分子結合。因爲這種結合作用具特異性，病毒只能感染少數幾種細胞。例如，愛滋病毒（HIV）只能感染人類T細胞，因為其表面蛋白gp120只能與T細胞表面的CD4等分子結合。植物病毒只能感染植物而不能感染動物。這種附着機制經過不斷的進化，使病毒更加「鍾愛」那些能夠讓它們完成複製的細胞。
  • 進入細胞：病毒附着到宿主細胞表面之後，通過胞吞或膜融合進入細胞。
  • 核酸的脫出：病毒自己的或宿主細胞中的酶將病毒的衣殼降解破壞，病毒的核酸釋放。
  • 合成：宿主細胞的蛋白質合成系統以病毒的信使RNA爲模板合成病毒蛋白，同時細胞也合成病毒的DNA或RNA。
  • 組裝：上一步中合成的病毒的蛋白質和核酸組裝成數百個新的病毒顆粒。
  • 釋放：在完成了上述步驟之後，新病毒會從宿主細胞中脫離釋放。多數病毒在該過程中會使宿主細胞溶解（英語：lysis）破裂，另一些病毒（如HIV）則通過出芽（英語：viral shedding#Via budding）等較溫和的方式從細胞中釋放。

對宿主細胞的影響

病毒對宿主細胞的結構和生化成分會產生廣泛的影響，[34] 這些影響稱為「細胞病變效應」。[35] 多數病毒感染最終會導致宿主細胞死亡。死亡的方式有裂解、細胞膜病變和凋亡（即「自殺」）等。[36]通常宿主細胞死亡是因為病毒合成的蛋白質終止了它們的正常生命活動，這些蛋白質不一定是組成病毒顆粒的蛋白質。[37]

有些病毒不會使宿主細胞發生明顯變化。這些病毒潛伏在細胞里，活動並不活躍。在該階段，細胞通常功能正常，且基本不會出現感染跡象。[38]病毒會潛伏數月乃至數年，這會引起長期感染，皰疹病毒就往往表現如此。[39][40]

有些病毒，如人類疱疹病毒第四型（EB病毒）常會導致細胞增生，但卻不會造成惡性腫瘤[41]。不過，已證實人類乳頭瘤病毒等病毒確有致癌作用。[42] 當病毒將宿主細胞的DNA破壞到該細胞無法自我修復時，這個細胞就會凋亡。細胞發生凋亡時，它會徹底破壞受損的DNA。有些病毒擁有限制細胞凋亡的機制，使宿主細胞在完成子代病毒的合成之前不會死亡。HIV（愛滋病病毒）就有這樣的機制。[36]

病毒引起的疾病

 關於更多病毒引起的疾病，請見「傳染病列表」。
 
十個諾如病毒顆粒，這種RNA病毒會引起冬季嘔吐。新聞中常報道郵輪或醫院裏由這種病毒引起的胃腸炎

由病毒引起的普通人類疾病有普通感冒、流感、水痘和唇瘡，較為嚴重的有伊波拉和愛滋病。很多病毒不致病或幾乎不致病，稱為「良性病毒」。對人類有害的病毒具有「病毒性」。不同細胞被不同病毒感染後引起的病症也不同。有些病毒會導致慢性甚至終身性的病症，宿主染上這類病毒之後，其防禦系統也無法將病毒清除，病毒會一直在其體內繁殖[43]。被乙肝病毒或丙肝病毒感染的人就常常如此。受病毒慢性感染的人稱為病毒攜帶者。他們是病毒主要的藏身處之一。如果某地某種病毒的攜帶者佔總人口比率高的話，我們就說這種病毒成為該地區的地方性流行病。[44]

病毒在宿主間的傳播方式有很多，但每種病毒只會利用其中的一兩種。很多植物病毒通過稱為病媒的載體傳播。有些感染動物（包括人類）的病毒也由病媒（通常是吸血昆蟲）傳播，不過直接傳播更為常見。有些病毒（如諾如病毒和輪狀病毒）通過食物、水、手和公用物品傳播，人在與其他受感染者密切接觸之後也可能會染上這類病毒。[45]還有一些病毒（如流感病毒）通過空氣傳播。[46]愛滋病、乙肝、丙肝等病毒則通常通過不安全的性接觸[47]或受污染的注射器針頭傳播。[48]了解各種病毒的傳播途徑對預防病毒感染和流行至關重要。[49]

植物疾病

主條目：植物病理學
 
被輕斑駁病毒感染的辣椒

植物病毒有很多種，但通常它們只會影響作物產量。對植物病毒進行防控也不經濟。植物病毒常由病媒生物在植物間傳播。這種病媒通常是昆蟲，但一些真菌、線蟲門動物和單細胞生物亦可能成爲病媒。有時候，對植物病毒進行防控也比較經濟（比如作物是多年生的產水果植株的時候），不過防控的重點通常是撲殺病媒以及清除相關植物病毒的其他宿主（比如雜草）[50]。 植物病毒只能在植物細胞中繁殖，因而對人類和動物無害。[51]

噬菌體

主條目：噬菌體
 
噬菌體的典型結構

噬菌體是以細菌和古菌作爲宿主的病毒。國際病毒分類委員會將噬菌體分成11科28屬。[52]噬菌體對海洋生態學來說很重要，因為受感染的細菌破裂後，含碳化合物會釋放迴環境中，刺激新生物的生長。噬菌體在科學研究中很有用，因為它們對人類無害，研究起來很方便。但在食品、製藥等行業，噬菌體可能會帶來一些麻煩，因為發酵需要健康的細菌。有些細菌感染用抗生素難以對付，因而用噬菌體治療細菌感染已成爲一個越來越熱門的課題。[53]


宿主的抵抗力

動物的先天免疫

主條目：先天免疫

包括人類在內的動物先天就有很多抵禦病毒的方式。其中，一些方式是非特異性的。也就是說，它們能對所有的病毒起防禦作用。先天免疫不會在多次接觸病毒後增強，對病毒感染也沒有「記憶力」。動物的皮膚，尤其是由死細胞構成的皮膚表層，能將多種病毒拒之門外。胃酸亦能消滅很多被吞入消化道的病毒。即使病毒突破這些屏障，進入了宿主體內，也還有其他的先天免疫途徑能阻止病毒在體內擴散。比如，宿主會產生一種叫干擾素的激素來殺死被病毒感染的細胞和與之相鄰的細胞以阻止病毒繁殖。細胞內部也有能破壞病毒RNA的酶。該過程被稱爲RNA干擾。此外，有些血細胞能吞噬受病毒感染的細胞並將之「摧毀」。[54]

動物的後天免疫

主條目：免疫系統
 
兩個輪狀病毒顆粒，右邊那個被抗體包裹，抗體能阻止它附着並感染細胞

對病毒的特異性免疫是逐步發展出來的，其中叫做淋巴細胞的白細胞起了重要的作用。淋巴細胞對病毒感染有「記憶力」，並且能合成許多特別的分子，稱為抗體。這些抗體能附着在病毒上，阻止它感染細胞。抗體有很強的針對性，只能攻擊一種病毒。宿主能產生多種抗體，特別是剛剛受到感染時。感染消退後，宿主仍能繼續產生抗體，體內留存的抗體通常能使宿主對病毒擁有終身免疫力。[55]

植物的抵抗力

植物對病毒擁有複雜而有效的防禦機制，其中最有效的是所謂的抗性（R）基因（英語：Gene-for-gene relationship#Classes of resistance gene）。每個R基因會使受感染細胞周圍的局部細胞死亡，產生肉眼可見的大斑塊，從而使植物對特定病毒有抵抗力。這樣病毒感染就無法傳播了[56]。RNA干擾也是植物抵禦病毒感染的有效方式[57]。植物受感染時也會產生天然抗感染物質摧毀病毒，如水楊酸、一氧化氮和活性氧等[58]。

細菌對噬菌體的抵抗力

細菌能合成一種叫做限制性核酸內切酶的酶作爲它們防禦噬菌體的主要手段。這種酶能破壞外來的DNA。噬菌體注入細菌體內的DNA可被這種酶破壞。

人類和其他動物病毒性疾病的防治

接種疫苗

更多資訊：疫苗接種
 
DNA結構圖，此圖顯示了組成分子「骨架」的核苷和磷原子的位置

預防病毒性疾病的方法之一是接種疫苗。疫苗能在不致病的情況下模擬自然感染，並激發相應的免疫應答。通過普及疫苗接種，人類已消滅了天花。此外，脊髓灰質炎、麻疹、風疹和腮腺炎的發病率和死亡率也顯著降低[59]。超過十三種由病毒引起的人類疾病已有相應的疫苗，[60]能預防其他動物感染病毒的疫苗則更多[61]。疫苗可用生活病毒或已殺滅的病毒製作。[62]活病毒疫苗中含有經過減毒的病毒，但給免疫缺陷的人群接種這類病毒很危險。這些人接種減毒疫苗會染上相應的疾病[63]。通過生物技術和基因工程技術能製造「特製」的疫苗，它只含有病毒的蛋白質衣殼。乙肝疫苗就屬於這種類型的疫苗。[64] 這些疫苗更安全，因為從理論上講它們決不可能致病[65]。

抗病毒藥

主條目：抗病毒藥

近二十年來，愛滋病的流行使抗病毒藥發展迅速。抗病毒藥的有效成分通常是核苷類似物（英語：nucleoside analogue）這樣的核苷類似物有抗疱疹病毒感染的阿昔洛韋和抗HIV和乙肝病毒的拉米夫定。阿昔洛韋是最早的抗病毒藥之一，也是最常使用的抗病毒藥之一（2008年數據）[66]。

 
鳥嘌呤的類似物阿昔洛韋

其他的抗病毒藥針對病毒生命周期的其他階段。HIV需要HIV-1蛋白酶才具有傳染性。有一類稱為蛋白酶抑制劑的藥物，能與這種酶結合，使它失效。[67]

丙肝由RNA病毒引起。80%的感染者的丙肝都會變成慢性的，若不接受治療，終身都有傳染性。聯合使用利巴韋林和干擾素能有效治療丙肝。[68]與此類似，使用拉米夫定等抗病毒藥對慢性乙肝患者進行治療的方法也在開發中。[69]。在上述兩種情形中，抗病毒藥能阻止病毒複製，而干擾素則會殺滅剩下的受感染細胞。

HIV病毒感染通常用幾種抗病毒藥聯合治療，該療法中的每一種藥物都會在病毒生命周期的不同階段起效。其中，有藥物能阻止病毒附着在細胞上，有藥物爲核苷類似物，還有的藥物能抑制病毒繁殖所必須的酶。[67]

病毒在生態學中的角色

在水生生物生活的環境中，病毒是數量最多的生物體[70]——光是一茶匙的海水中就含有100萬個病毒[71]。它們在海洋生態系統和淡水生態系統的調節過程中扮演着重要角色[72]。水中的病毒大都是對動植物無害的噬菌體。它們能夠感染並殺滅水生生物群落中的細菌——這一過程對海洋生態系統的碳循環過程至關重要。因噬菌體的感染而裂解的細菌會釋放出有機分子。這些有機分子能促進細菌的新生以及藻類的生長[73]。

微生物構成了海洋中的90%的生物質。據估計每天病毒就能殺滅約20%的生物質，海洋中的病毒數量是細菌和古菌數目總和的十五倍。病毒能是使藻華快速消滅的主力軍。藻華是一類能在短時間內導致水生生物大量死亡的藻類集群[74][75]海洋中，離海岸越遠、深度越深的區域，病毒宿主數目和病毒數目越少。[76]。

在海洋生態系統中，病毒扮演着重要角色。它們能增強海洋生物的呼吸作用，每年可使大氣中的二氧化碳含量減少約110億噸[76]。

海洋哺乳動物也會受病毒感染。1988年和2002年，海豹瘟熱病毒（英語：海豹瘟热病毒）在歐洲殺死了數以千計的海豹[77]。杯狀病毒、疱疹病毒、腺病毒和細小病毒等亦在海洋哺乳動物中流行。[76]

參見

參考文獻

引用

  1. ^ Leppard, Keith; Nigel Dimmock; Easton, Andrew. Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing Limited. 2007: 4. ISBN 1-4051-3645-6. 
  2. ^ Shors pp. 76–77
  3. ^ Topley and Wilson p. 3
  4. ^ Shors p. 589
  5. ^ D'herelle, F. On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli: brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux. 1917. Research in microbiology. 2007, 158 (7): 553–4. PMID 17855060. doi:10.1016/j.resmic.2007.07.005. 
  6. ^ From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  7. ^ Stanley, W.M.; Loring, H.S. The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants. Science. 1936, 83 (2143): 85. Bibcode:1936Sci....83...85S. PMID 17756690. doi:10.1126/science.83.2143.85. 
  8. ^ Stanley, W.M.; Lauffer, M.A. Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions. Science. 1939, 89 (2311): 345–347. Bibcode:1939Sci....89..345S. PMID 17788438. doi:10.1126/science.89.2311.345. 
  9. ^ Goodpasture, E.W.; Woodruff, A.M.; Buddingh, G.J. The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos. Science. 1931, 74 (1919): 371–372. Bibcode:1931Sci....74..371G. PMID 17810781. doi:10.1126/science.74.1919.371. 
  10. ^ Rosen, F.S. Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize. New England Journal of Medicine. 2004, 351 (15): 1481–83. PMID 15470207. doi:10.1056/NEJMp048202. 
  11. ^ Dimmock, N.J; Easton, Andrew J; Leppard, Keith. Introduction to Modern Virology sixth edition. Blackwell Publishing. 2007: 49. ISBN 1-4051-3645-6. 
  12. ^ Shors. p. 16
  13. ^ Topley and Wilson pp. 18–19
  14. ^ Liu, Y; Nickle, DC; Shriner, D; Jensen, MA; Learn Jr, GH; Mittler, JE; Mullins, JI. Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1.. Virology. 2004, 329 (1): 101–8. PMID 15476878. doi:10.1016/j.virol.2004.08.014. 
  15. ^ Shors pp. 14–16
  16. ^ Topley and Wilson pp.11–21
  17. ^ Topley and Wilson p. 11
  18. ^ Topley and Wilson pp. 11–12
  19. ^ 19.0 19.1 Wessner D. R. The Origins of Viruses. Nature Education. 2010, 3 (9): 37. 
  20. ^ 20.0 20.1 Mahy WJ & Van Regenmortel MHV (eds). Desk Encyclopedia of General Virology. Oxford: Academic Press; 2009. ISBN 0-12-375146-2. p. 28.
  21. ^ 21.0 21.1 Topley and Wilson pp. 33–55
  22. ^ Zimmer, Carl. Changing View on Viruses: Not So Small After All. New York Times. 18 July 2013 [20 December 2014]. （原始內容存檔於2015-09-05）. 
  23. ^ Shors pp. 54–61
  24. ^ Shors p. 73
  25. ^ International Human, Genome Sequencing Consortium. Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature. 2004, 431 (7011): 931–945. Bibcode:2004Natur.431..931H. PMID 15496913. doi:10.1038/nature03001. 
  26. ^ Shors pp. 32–34
  27. ^ Shors p. 510
  28. ^ Shors p. 327
  29. ^ 吳相鈺等. 《陳閱增普通生物學》 第二版. 高等教育出版社. : P259–P261. ISBN 7-04-014584-7. 
  30. ^ Topley and Wilson pp. 75–82
  31. ^ Shors pp. 248–250
  32. ^ Shors pp. 11–12
  33. ^ Shors pp. 47–67
  34. ^ Collier pp. 115–146
  35. ^ Collier p. 115
  36. ^ 36.0 36.1 Roulston A, Marcellus RC, Branton PE; Marcellus; Branton. Viruses and apoptosis. Annu. Rev. Microbiol. 1999, 53 (1): 577–628 [2014-12-20]. PMID 10547702. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. [失效連結]
  37. ^ Alwine JC. Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus. Curr. Top. Microbiol. Immunol. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2008, 325: 263–79. ISBN 978-3-540-77348-1. PMID 18637511. doi:10.1007/978-3-540-77349-8_15. 
  38. ^ Sinclair J. Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage. J. Clin. Virol. March 2008, 41 (3): 180–5 [2014-12-20]. PMID 18164651. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. （原始內容存檔於2017-11-02）. 
  39. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G; Jordan; Stevens; Miller. Latent herpesviruses of humans. Ann. Intern. Med. June 1984, 100 (6): 866–80. PMID 6326635. doi:10.7326/0003-4819-100-6-866. 
  40. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR; Bain; Wills. Latency and reactivation of human cytomegalovirus. J. Infect. February 2002, 44 (2): 73–7 [2014-12-20]. PMID 12076064. doi:10.1053/jinf.2001.0948. （原始內容存檔於2017-11-02）. 
  41. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M; Potenza; Riva; Vallerini; Quadrelli; Bosco; Forghieri; Torelli; Luppi. B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation. Autoimmun Rev. December 2007, 7 (2): 132–6 [2014-12-20]. PMID 18035323. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. （原始內容存檔於2017-11-02）. 
  42. ^ Subramanya D, Grivas PD; Grivas. HPV and cervical cancer: updates on an established relationship. Postgrad Med. November 2008, 120 (4): 7–13. PMID 19020360. doi:10.3810/pgm.2008.11.1928. 
  43. ^ Shors p. 483
  44. ^ Topley and Wilson p. 766
  45. ^ Shors p. 118
  46. ^ Shors p.117
  47. ^ Shors p. 119
  48. ^ Shors p.123
  49. ^ Shors pp. 16–19
  50. ^ Shors p. 584
  51. ^ Shors pp. 562–587
  52. ^ Fauquet, CM. Desk Encyclopedia of General Virology. Boston: Academic Press. 2009: 82. ISBN 0-12-375146-2. 
  53. ^ Shors pp. 588–604
  54. ^ Shors pp. 146–158
  55. ^ Shors pp.158–168
  56. ^ Dinesh-Kumar, S.P.; Tham, Hong; -1#Wai-, Baker. Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N. PNAS. 2000, 97 (26): 14789–94. Bibcode:2000PNAS...9714789D. PMC 18997  . PMID 11121079. doi:10.1073/pnas.97.26.14789. 
  57. ^ Shors pp. 573–576; Shou-Wei Ding, Olivier Voinnet. Antiviral Immunity Directed by Small RNAs. Cell: 413–426. [2018-04-02]. doi:10.1016/j.cell.2007.07.039. （原始內容存檔於2017-11-03）.  PMID 17693253
  58. ^ Soosaar, J.L.; Burch-Smith, T.M.; Dinesh-Kumar, S.P. Mechanisms of plant resistance to viruses. Nature Reviews Microbiology. 2005, 3 (10): 789–98. PMID 16132037. doi:10.1038/nrmicro1239. 
  59. ^ Shors pp. 171–185
  60. ^ Shors p. 183
  61. ^ Pastoret, P.P.; Schudel, A.A.; Lombard, M. Conclusions—future trends in veterinary vaccinology. Rev. Off. Int. Epizoot. 2007, 26 (2): 489–94, 495–501, 503–9. PMID 17892169. 
  62. ^ Shors p. 172
  63. ^ Thomssen, R. Live attenuated versus killed virus vaccines. Monographs in allergy. 1975, 9: 155–76. PMID 1090805. 
  64. ^ Shors p. 174
  65. ^ Shors p. 180
  66. ^ Shors p. 426
  67. ^ 67.0 67.1 Shors p. 463
  68. ^ Witthoft, T.; Moller, B.; Wiedmann, K.H.; Mauss, S.; Link, R.; Lohmeyer, J.; Lafrenz, M.; Gelbmann, C.M.; Huppe, D.; et al. Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial. J Viral Hepat. 2007, 14 (11): 788–796. PMC 2156112  . PMID 17927615. doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x. 
  69. ^ Paul N, Han SH; Han. Combination Therapy for Chronic Hepatitis B: Current Indications. Current Hepatitis Reports. June 2011, 10 (2): 98–105. PMC 3085106  . PMID 21654909. doi:10.1007/s11901-011-0095-1. 
  70. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV; Senkevich; Dolja. The ancient Virus World and evolution of cells. Biology Direct. 2006, 1 (1): 29. PMC 1594570  . PMID 16984643. doi:10.1186/1745-6150-1-29. 
  71. ^ Shors p. 4
  72. ^ Shors p. 5
  73. ^ Shors p. 593
  74. ^ Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home | CDC HSB. www.cdc.gov. [23 August 2009]. （原始內容存檔於2009-08-27）. 
  75. ^ Suttle CA. Viruses in the sea. Nature. September 2005, 437 (7057): 356–61. Bibcode:2005Natur.437..356S. PMID 16163346. doi:10.1038/nature04160. 
  76. ^ 76.0 76.1 76.2 Suttle CA. Marine viruses—major players in the global ecosystem. Nature Reviews Microbiology. October 2007, 5 (10): 801–12. PMID 17853907. doi:10.1038/nrmicro1750. 
  77. ^ Hall, A; Jepson, P; Goodman, S; Harkonen, T. Phocine distemper virus in the North and European Seas – Data and models, nature and nurture. Biological Conservation. 2006, 131 (2): 221–229. doi:10.1016/j.biocon.2006.04.008. 

來源

書籍
  • Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman Max (1998) Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections ninth edition, Volume 1, Virology, volume editors: Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0-340-66316-2
  • Shors, Teri (2008). Understanding Viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-2932-9

外部連結

取自 "https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=病毒概論&oldid=83181095"