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醛固酮

化合物

醛固酮（英語：aldosterone）又稱醛甾酮，是由腎上腺皮質球狀帶分泌，調節人體水和電解質平衡的激素。其結構屬於一種類固醇類激素，生理學屬於一種腎上腺鹽皮質激素。

醛固酮
IUPAC名
11β,21-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
系統名
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-17-hydroxy-14-(2-hydroxyacetyl)-2-methyl-5-oxotetracyclo[8.7.0.02,7.011,15]heptadec-6-ene-15-carbaldehyde
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-2-甲基-14-(2-羥基乙酰基)-17-羥基四環[8.7.0.02,7.011,15]-6-十七烯-5-酮-15-甲醛
英文名 Aldosterone
識別
CAS號 52-39-1  checkY
PubChem 5839
ChemSpider 5633
SMILES
 
  • C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2[C@H](C[C@]4([C@H]3CC[C@@H]4C(=O)CO)C=O)O
InChI
 
  • 1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
InChIKey PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
ChEBI 27584
DrugBank DB04630
KEGG D10528
MeSH Aldosterone
IUPHAR配體 2872
性質
化學式 C21H28O5
摩爾質量 360.44 g·mol−1
若非註明，所有數據均出自標準狀態（25 ℃，100 kPa）下。

醛固酮主要作用於腎臟，通過調節腎臟遠曲小管和腎皮質集合管對鈉離子的重吸收，促進鉀離子和氫離子的排泄，維持細胞外液容量和電解質的平衡，並維持血壓的穩定。整體來說，醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分再吸收作用的一種激素，為腎素-血管緊張素系統的一部分。

結構

合成作用

醛固酮的合成機制與皮質酮非常相似，同樣由膽固醇在線粒體利用細胞色素P450作為催化酵素，經過一系列反應，在最後一歩驟時，醛固酮利用醛固酮合酶作為反應酵素，而皮質酮則是利用11β-水解酶來進行最後的反應。

生理功能

在腎臟中

醛固酮主要作用於遠曲小管及集尿管，而在遠曲小管與集尿管細胞中具有與醛固酮結合之鹽皮質激素受體，此受器與一段具有荷爾蒙反應的去氧核糖核酸（DNA）連結在一起，當醛固酮與MR受器結合後，此段DNA會開始進行特殊的轉錄，轉錄出信使核糖核酸（mRNA）再進行轉譯得到一特殊蛋白質，而此蛋白質會增加管腔內膜對鈉離子的通透性，及增加基底側膜上鈉鉀泵的活性（此為最主要之功能），及刺激ATP水解產生磷酸根供給泵進行磷酸化，而磷酸化會使得泵構形的改變，對鈉離子的通透性變差，因此將尿液中的鈉離子及水分再吸收回血液中，並將鉀離子排至尿液，而同時刺激增加粒腺體內ATP之生成，以提供主動再吸收鈉離子時，鈉鉀泵磷酸化所需的能量。[1]

醛固酮也會刺激集尿管之內皮細胞，進行氫離子的分泌作用，以調節血漿中碳酸氫根離子（HCO3−）濃度及其酸鹼平衡。[2]

在中樞神經系統中

醛固酮會作用於中樞神經系統中的下丘腦，下丘腦分泌激素促使垂體釋放抗利尿激素，來進行腎小管對水分的重吸收作用。（相關機制還需實驗證明）

調節機制

 
腎素-血管緊張素系統

血壓下降時，近腎小球細胞會釋放出腎素，血管收縮素原經腎素作用生成不具生理活性的血管收縮素I，血管收縮素I經由酵素作用生成具生理活性的血管收縮素II。血管收縮素II可作用在腎上腺皮質部，促進醛固酮的合成和分泌。[3]

當身體產生一些負面情緒像是焦慮害怕、血壓升高時，會促使交感神經來刺激醛固酮的形成。[4]

  • 血液中鈉離子濃度

當血液中鈉離子濃度過低時，會促進醛固酮的合成，以進行鈉離子的再吸收作用。[5]

當血液中醛固酮的濃度達到一定的量時，會對醛固酮產生機制產生負回饋的作用，降低醛固酮的合成速率。

相關疾病

會產生醛固酮分泌不足的現象，使得腎臟無法順利執行再吸收作用維持鹽類與水分的平衡，進而產生低血壓的現象。

會產生醛固酮分泌過量的現象，腎臟中的再吸收作用旺盛，進而產生高血壓的現象。

參看

參考文獻

  1. ^ 腎臟生理學/Heinz Valtin原著:黃基礎編譯.--初版--台北市:藝軒，民80
  2. ^ Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2. OCLC 51838812. 
  3. ^ Pratt JH. Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog. J Clin Invest. September 1982, 70 (3): 667–72. PMC 370270  . PMID 6286729. doi:10.1172/JCI110661. 
  4. ^ Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  5. ^ Schneider EG, Radke KJ, Ulderich DA, Taylor RE. Effect of osmolality on aldosterone secretion. Endocrinology. April 1985, 116 (4): 1621–6. PMID 3971930. 

外部連結

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