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醛固酮

化合物

醛固酮（英语：aldosterone）又称醛甾酮，是由肾上腺皮质球状带分泌，调节人体水和电解质平衡的激素。其结构属于一种类固醇类激素，生理学属于一种肾上腺盐皮质激素。

醛固酮
IUPAC名
11β,21-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
系统名
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-17-hydroxy-14-(2-hydroxyacetyl)-2-methyl-5-oxotetracyclo[8.7.0.02,7.011,15]heptadec-6-ene-15-carbaldehyde
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-2-甲基-14-(2-羟基乙酰基)-17-羟基四环[8.7.0.02,7.011,15]-6-十七烯-5-酮-15-甲醛
英文名 Aldosterone
识别
CAS号 52-39-1  checkY
PubChem 5839
ChemSpider 5633
SMILES
 
  • C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2[C@H](C[C@]4([C@H]3CC[C@@H]4C(=O)CO)C=O)O
InChI
 
  • 1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
InChIKey PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
ChEBI 27584
DrugBank DB04630
KEGG D10528
MeSH Aldosterone
IUPHAR配体 2872
性质
化学式 C21H28O5
摩尔质量 360.44 g·mol−1
若非注明，所有数据均出自标准状态（25 ℃，100 kPa）下。

醛固酮主要作用于肾脏，通过调节肾脏远曲小管和肾皮质集合管对钠离子的重吸收，促进钾离子和氢离子的排泄，维持细胞外液容量和电解质的平衡，并维持血压的稳定。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分。

结构

合成作用

醛固酮的合成机制与皮质酮非常相似，同样由胆固醇在线粒体利用细胞色素P450作为催化酵素，经过一系列反应，在最后一歩骤时，醛固酮利用醛固酮合酶作为反应酵素，而皮质酮则是利用11β-水解酶来进行最后的反应。

生理功能

在肾脏中

醛固酮主要作用于远曲小管及集尿管，而在远曲小管与集尿管细胞中具有与醛固酮结合之盐皮质激素受体，此受器与一段具有荷尔蒙反应的脱氧核糖核酸（DNA）连结在一起，当醛固酮与MR受器结合后，此段DNA会开始进行特殊的转录，转录出信使核糖核酸（mRNA）再进行转译得到一特殊蛋白质，而此蛋白质会增加管腔内膜对钠离子的通透性，及增加基底侧膜上钠钾泵的活性（此为最主要之功能），及刺激ATP水解产生磷酸根供给泵进行磷酸化，而磷酸化会使得泵构形的改变，对钠离子的通透性变差，因此将尿液中的钠离子及水分再吸收回血液中，并将钾离子排至尿液，而同时刺激增加粒腺体内ATP之生成，以提供主动再吸收钠离子时，钠钾泵磷酸化所需的能量。[1]

醛固酮也会刺激集尿管之内皮细胞，进行氢离子的分泌作用，以调节血浆中碳酸氢根离子（HCO3−）浓度及其酸碱平衡。[2]

在中枢神经系统中

醛固酮会作用于中枢神经系统中的下丘脑，下丘脑分泌激素促使垂体释放抗利尿激素，来进行肾小管对水分的重吸收作用。（相关机制还需实验证明）

调节机制

 
肾素-血管紧张素系统

血压下降时，近肾小球细胞会释放出肾素，血管收缩素原经肾素作用生成不具生理活性的血管收缩素I，血管收缩素I经由酵素作用生成具生理活性的血管收缩素II。血管收缩素II可作用在肾上腺皮质部，促进醛固酮的合成和分泌。[3]

当身体产生一些负面情绪像是焦虑害怕、血压升高时，会促使交感神经来刺激醛固酮的形成。[4]

  • 血液中钠离子浓度

当血液中钠离子浓度过低时，会促进醛固酮的合成，以进行钠离子的再吸收作用。[5]

当血液中醛固酮的浓度达到一定的量时，会对醛固酮产生机制产生负回馈的作用，降低醛固酮的合成速率。

相关疾病

会产生醛固酮分泌不足的现象，使得肾脏无法顺利执行再吸收作用维持盐类与水分的平衡，进而产生低血压的现象。

会产生醛固酮分泌过量的现象，肾脏中的再吸收作用旺盛，进而产生高血压的现象。

参看

参考文献

  1. ^ 肾脏生理学/Heinz Valtin原著:黄基础编译.--初版--台北市:艺轩，民80
  2. ^ Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2. OCLC 51838812. 
  3. ^ Pratt JH. Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog. J Clin Invest. September 1982, 70 (3): 667–72. PMC 370270  . PMID 6286729. doi:10.1172/JCI110661. 
  4. ^ Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  5. ^ Schneider EG, Radke KJ, Ulderich DA, Taylor RE. Effect of osmolality on aldosterone secretion. Endocrinology. April 1985, 116 (4): 1621–6. PMID 3971930. 

外部链接

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